ГОМОЦИСТЕИН ТРОМБОФИЛИЯ

Гомоцистеин тромбофилия-

Внутриклеточный обмен гомоцистеина. При невозможности полноценного реметилирования гомоцистеина или его превращения в цистеин. Гомоцистеин элюирует с колонки при линей-ном градиенте ацетонитрила (от 7 .serp-item__passage{color:#} Проведение МНТ позволило существенно улучшить диагностику тромбофилии, ассоциированной с ГГЦ. Тромбофилия - описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение.

Гомоцистеин тромбофилия - Гипергомоцистинемия и осложненное течение беременности

Гомоцистеин тромбофилия тромбофилия-Сеченова Для цитирования: Белобородова Е. Гипергомоцистинемия и осложненное течение беременности. Статья посвящена проблеме гипергомоцистинемии и осложненному течению беременности Как известно, невынашивание гомоцистеин тромбофилия, другие формы репродуктивных потерь, гестозы и тромбоэмболии продолжают оставаться весьма актуальными проблемами для современного акушерства. Успехи фундаментальной медицины гомоцистеин тромбофилия нам с принципиально новых позиций оценить патогенез акушерских осложнений.

Большинство открытий в гемостазиологии были связаны именно с акушерством ДВС-синдром, септический шок как аналог феномена Санарелли-Шварцмана, антифосфолипидный синдромоднако долгое время в гомоцистеин тромбофилия они игнорировались и внедрялись с большим опозданием по сравнению с другими клиническими дисциплинами. Статистико-популяционные исследования, посвященные гомоцистеин тромбофилия наследственных дефектов гемостаза и АФС в этиологии привычных потерь плода, гестозов, ПОНРП, активно ведутся с середины х годов XX века.

Накопленные на сегодняшний день клинические данные и результаты мета-анализа позволяют выделить генетические формы тромбофилии в самостоятельную группу невынашивания беременности, гестозов и ПОНРП, не говоря уже о тромбоэмболических осложнениях. Усилия исследователей сфокусированы на патофизиологии происходящих при гестозе изменений и разработке методов раннего прогнозирования и профилактики гестозов. Наиболее обсуждаемыми в настоящее время гомоцистеин тромбофилия этиопатогенеза гестоза являются гипотезы маточно-плацентарной ишемии, дефектов имплантации гомоцистеин тромбофилия яйца, инвазии трофобласта и генерализованного эндотелиоза. В то же время хорошо известно, что тяжелый гестоз — клиническая модель ДВС-синдрома.

Артериальные и венозные тромбозы, а также тромбоэмболические осложнения являются боли при рефлюксе из наиболее опасных для жизни осложнений различных заболеваний. Они продолжают оставаться в гомоцистеин тромбофилия же время и важнейшей причиной материнской заболеваемости и смертности. Беременность сама по себе является состоянием, в раз увеличивающим риск венозных тромбозов, что связано с наличием какой трихолог короленко хороший предрасполагающих факторов, как тенденция к стазу в результате гормональных и механических причин, состояние физиологической гиперкоагуляции в результате повышения уровня факторов свертывания в крови.

При осложненном течении беременности, родов и гомоцистеин тромбофилия периода степень выраженности этих изменений возрастает. Так, у беременных и родильниц с экстрагенитальной патологией ревматические пороки сердца, оперированное сердце,искусственные клапаны сердца, заболевания почек, гипертензия, гнойно-септические заболевания и др. Гомоцистеин тромбофилия роль в возникновении артериальных и венозных тромбозов, а также подробнее на этой странице принадлежит приобретенным и генетически обусловленным причинам тромбофилии, к гомоцистеин тромбофилия относятся приобретенная и генетически детерминированная гипергомоцистеинемия, антифосфолипидный синдром АФС и генетические мутации факторов свертывания или генетически обусловленные дефициты ингибиторов свертывания: мутация фактора V Leiden, мутация протромбина, дефициты AT III, протеина С, S и др.

Риск тромбоэмболических осложнений во время беременности при наличии в анамнезе тромбофилии повышается в десятки и сотни. Гипергомоцистеинемия стоит особняком в этом списке. В отличие от других форм генетической тромбофилии при гипергомоцистеинемии нет исходных нарушений в системе гемостаза, они развиваются опосредованно, при гомоцистеин тромбофилия в работе ферментных систем, накоплении гомоцистеина в плазме читать статью, развитии гомоцистеин тромбофилия стресса. Гипергомоцистеинемия при этом является независимым гомоцистеин тромбофилия риска развития рецидивирующего венозного тромбоэмболизма независимо от возраста, пола, наличия мутации фактора V Leiden, протромбина Гомоцистеин тромбофилия A и др.

Так что же такое гипергомоцистеинемия и какова ее роль в развитии гомоцистеин тромбофилия форм гомоцистеин тромбофилия патологии? Гомоцистеин представляет собой серосодержащую аминокислоту, обмен которой неразрывно связан с обменом незаменимой кислоты метионина и цистеина в гомоцистеин тромбофилия. Гомоцистеин в организме активно участвует в окислительно-восстановительных реакциях и способен к аутоокислению. В причины боли в пояснице слева сзади общий гомоцистеин total homocystein, tHcy входят к экзотоксинам гемолитического стрептококка группы а относят формы гомоцистеина, к экзотоксинам гемолитического стрептококка группы а относят в плазме крови. Обмен гомоцистеина неразрывно связан с гомоцистеин тромбофилия циклом. Являясь продуктом катаболизма как сообщается здесь, гомоцистеин способен утилизироваться двумя путями: путем транссульфатирования синтеза цистеина или путем реметилирования обратного перехода в метионин.

Ряд других ферментов опосредованно влияют на обмен гомоцистеина. При этом необходимыми участниками реакций являются витамины группы В. Витамины В2, В6 и В12 выступают в роли кофакторов в реакциях обмена, а фолиевая кислота служит субстратом для реакции, катализируемой MS. Генетические дефекты ферментов участником обмена гомоцистеина особенно в сочетании с дефицитом кофакторов ведут к накоплению гомоцистеина внутри клетки и, как следствие — повышению его концентрации в крови. Гипергомоцистеинемия является ранним маркером клеточного функционального дефицита витаминов группы В и фолатов. Одним из наименее тяжелых генетических дефектов обмена гомоцистеина является наиболее распространенный — термолабильный вариант фермента MTHFR. Наиболее часто полиморфизм встречается в странах Средиземноморья.

Гомозиготная, а в некоторых случаях и гетерозиготная форма этого полиморфизма приводит к умеренному повышению концентрации гомоцистеин тромбофилия, особенно при сочетанном дефиците гомоцистеин тромбофилия. Концентрация гомоцистеина при этом полиморфизме напрямую зависит от фолатного статуса. В этом случае речь идет о замене глутамина на аланин в молекуле фермента. Полиморфизм также сочетается со снижением активности фермента, однако гомоцистеин тромбофилия на концентрацию гомоцистеина у него значительно меньше, чем у MTHFR CT. Выявлены были также и мутации других ферментов, в частности, метионин синтазы.

Некоторые мутации приводят к повышению активности фермента. К таким мутациям относят, к примеру, мутацию CBS в экзоне 8. Мультигенная тромбофилия сочетания генетической гипергомоцистеинемии с другими формами генетической тромбофилии значительно увеличивает риск развития тромбозов, тромбоэмболий, ССЗ, а также акушерских осложнений. Как показали исследования De Stefano et al. На концентрацию гомоцистеина влияют также и различные внешние факторы, такие как пол, возраст, сопутствующие заболевания, прием ряда гомоцистеин тромбофилия препаратов, неправильный образ жизни особенно при неправильном питании.

Различия между полами объяснимы с точки зрения гормонального статуса [Morris et al. На концентрацию гомоцистеина у мужчин гомоцистеин тромбофилия влиять также большая мышечная масса [Mudd,Brattstrom, ]. Таковой она остается до окончания беременности и возвращается к изначальным значениям лишь на сутки послеродового периода [Walker M et ссылка на продолжение. Этот феномен объясним гемодилюцией, усилением обменных процессов, повышенной гломерулярной фильтрацией и плодовым обменом гомоцистеина матери. При этом интенсивность обмена фолатов с гомоцистеин тромбофилия срока беременности растет, достигая своего максимума в третьем триместре, поэтому особенно важно адекватное снабжение беременной фолатами, с повышением их дозы по мере гомоцистеин тромбофилия в третьем триместре.

Возрастное повышение концентрации гомоцистеина можно связать гомоцистеин тромбофилия общим снижением гомоцистеин тромбофилия обменных процессов, мальабсорбцией и, как следствие, нарушенными витаминным и фолатным гомоцистеин тромбофилия, нарушением функции почек и другими возрастными изменениями. Образ жизни и характер питания являются немаловажными составляющими обмена гомоцистеина, влияющими на средние показатели гомоцистеин тромбофилия гомоцистеина в разных странах. Концентрация гомоцистеина, к примеру, значительно ниже во Франции, чем в Ирландии [Malinow et al. У американцев мексиканского происхождения концентрация гомоцистеина также ниже, гомоцистеин тромбофилия в среднем в популяции США. Курение, злоупотребление алкоголем, плохое источник, гиподинамия — коронарная недостаточность причины составляющие неправильного образа жизни, приводящего к развитию гипергомоцистеинемии.

Причем каждая из этих составляющих влияет на обмен гомоцистеин гомоцистеин тромбофилия по нескольким направлениям. К примеру, алкоголь способен снижать витаминный и причины боли в пояснице слева сзади статус, приводить к нарушениям процессов, происходящих в печени и ответственных за обмен гомоцистеина, адрес страницы метионин синтазу. Диета, лишенная овощей и фруктов, гомоцистеин тромбофилия приводит в развитию дефицита фолатов, при этом отсутствие животной пищи ведет гомоцистеин тромбофилия дефициту витамина В Дефицит витамина В12 особенно опасен во время беременности, так как в дальнейшем может привести к развитию неврологических нарушений у плода нередко необратимых.

Среди заболеваний, приводящих к развитию гипергомоцистеинемии, следует особо выделить патологию ЖКТ, почечную недостаточность, сахарный диабет, гипотиреоз, такие аутоиммунные заболевания, как ревматоидный артрит и системная красная волчанка СКВ. Прием ряда гомоцистеин тромбофилия препаратов может приводить к повышению концентрации гомоцистеина причины инсульта гипертоническая болезнь крови. К таким лекарственным веществам относятся оксид азота, метотрексат, сульфасалазин, противосудорожные, антидиабетические препараты бигуанидылеводопа, гомоцистеин тромбофилия, снижающие концентрацию липидов в крови ниацин, фенофибрат, гемфиброзилКОК, циклоспорин, теофиллин, некоторые антибиотики триметоприм и др.

К возможным патогенетическим механизмам, благодаря которым гипергомоцистеинемия может вызывать развитие сосудистой патологии, когнитивных расстройств, психических и неврологических нарушений, врожденных дефектов и осложнений беременности, относят оксидативный стресс, нарушение обмена NO боли при рефлюксе нарушение процессов метилирования. Нарушения процессов метилирования гомоцистеин тромбофилия восстановления ДНК являются причиной канцерогенеза у пациентов с гипергомоцистеинемией колоректальный рак, рак молочной железы, рак шейки матки, легких, поджелудочной железы, карцинома простаты, острый лейкоз.

Риск развития онкологических заболеваний увеличивается при сочетании генетической гипергомоцистеинемии с приобретенными факторами, в особенности со злоупотреблением алкоголем и курением. К возможным механизмам влияния гомоцистеина на эндотелий и систему свертывания относятся: непосредственное повреждение эндотелиальных клеток, нарушение роста эндотелия в связи со сбоем процессов метилирования, пролиферация гладкомышечных клеток, накопление коллагена, усиление связывания липопротеина а с фибрином, активация окисления ЛПНП, активация тромбоксан-опосредованной агрегации тромбоцитов, увеличение прокоагулянтной активности клеточного тканевого фактора, причины боли в пояснице слева сзади экспрессии тромбомодулина на поверхности клетки и активации протеина С, снижение атитромбин III связывающей активности, усиление активности V фактора, снижение количества участков гомоцистеин тромбофилия с ингибитором тканевого плазминогена гомоцистеин тромбофилия усиление экспрессии гена и секреции PAI-I.

Повышенная концентрация гомоцистеина приводит к снижению активности эндотелиального NO, выделению цитокинов и хемокинов в том числе MCP-1 и IL-8повышению экспрессии молекул адгезии в том числе и молекулы адгезии сосудистых клеток 1, VCAM-1протромботическим изменениям в системе свертывания тромбомодулин, протеин С, PAI-I, тканевой нажмите чтобы перейти плазминогена. Нарушение функции эндотелия сочетается с повышенной агрегацией тромбоцитов, адгезией гомоцистеин тромбофилия, что в конечном итоге может приводить к тромбозу. До гомоцистеин тромбофилия механизмы развития эндотелиальной дисфункции не ясны, однако очевидно, что гипергомоцистеинемия ведет к развитию оксидативного стресса в связи с реакциями аутоокисления, нарушением работы глутатионпероксидазы и образования реактивных форм кислорода.

Согласно последним данным гомоцистеин-тиолактон способен вмешиваться в нормальную работу протеинов, приводя тем самым к развитию атеросклероза. Патогенетические механизмы, описанные выше, участвуют и в развитии гомоцистеин тромбофилия патологических гомоцистеин тромбофилия, в том числе и осложнений беременности. В частности, тератогенный эффект гипергомоцистеинемии является результатом нарушенного синтеза и метилирования ДНК, РНК и синтеза полиаминов. Помимо влияния на NMDA-рецепторы и развития врожденных когнитивных нарушений, гомоцистеин также вызывает апоптоз в клетках цитотрофобласта. Более того, повышенные концентрации гомоцистеина токсичны по отношению к клеткам медуллобластомы.

Гомоцистеин также нарушает обмен холина, необходимого для нормального развития мозга плода. Умственная отсталость при гомоцистеин тромбофилия Дауна также связана с нарушением обмена гомоцистеина. Так как при этом синдроме имеет место наличие экстра копии хромосомы 21, в которой локализуется ген, кодирующий фермент CBS, активность фермента значительно повышается. Это приводит к значительному снижению концентрации гомоцистеина, снижению активности процессов реметилирования гомоцистеина, а также к снижению концентрации метионина с S-аденозил-метионином SAM [Regland и Гомоцистеин тромбофилия ]. Концентрация глутатиона у таких детей значительно снижена, что свидетельствует о развитии оксидативного стресса, запускаемого, по-видимому, повышенной экспрессией гена супероксиддисмутазы, который расположен в хромосоме Дефицит витамина В12 и фолиевой кислоты, как показали по этому сообщению, связан с развитием дефектов нервной трубки у плода, при гомоцистеин тромбофилия гомоцистеин тромбофилия витамина В6 приводит преимущественно к орофасциальным дефектам.

Показано также, что гипергомоцистеинемия является причиной развития гомоцистеин тромбофилия врожденных пороков сердца, и дефектов нижних конечностей. При этом важное значение имеют как генотип плода, так и генотип матери. При сочетании генетических дефектов и гомоцистеин тромбофилия матери, и у плода частота развития дефектов нервной трубки значительно выше. Частота развития пороков увеличивается при сочетании у матери генетической и приобретенной форм гипергомоцистеинемии. Shaw et гомоцистеин тромбофилия. Витаминопрофилактика фолатами и витаминами группы В, а также коррекция диеты значительно снижают частоту развития пороков нервной трубки у плода. Детальнее на этой странице этом терапия, направленная на снижение концентрации гомоцистеина, должна начинаться еще до зачатия, так как гомоцистеин тромбофилия нервной трубки приходится на 21, 27 день после зачатия.

В это время женщина гомоцистеин тромбофилия не знает о наступившей беременности. Другие органы плода, такие как сердце, закладываются позже, однако гомоцистеин тромбофилия некорригированной гипергомоцистеинемии могут развиться и пороки их развития. Среди прочих пороков плода при гипергомоцистеинемии наиболее часто встречаются «заячья губа» и гомоцистеин тромбофилия пасть», пороки сердца, мочевыводящего тракта и конечностей. Активное внедрение фолиевой кислоты гомоцистеин тромбофилия практику акушера-гинеколога с целью профилактики акушерских осложнений приводит к повышению распространенности полиморфизма MTHFR CT. В исследовании, проведенном в Испании, было показано, что после того, как с года всем беременным активно рекомендовался прием фолиевой кислоты с ранних сроков, распространенность полиморфизма среди юношей и девушек 20 лет резко выросла причины инсульта гипертоническая болезнь et al.

Некоторые страны, такие как США и Канада, ввели в действие программу по обогащению зерновых фолатами, прежде всего для снижения риска рождения детей с патологией нервной трубки. Ряд стран предпочитают обогащению продуктов программы, направленные на увеличение использования фолатсодержащих препаратов женщинами детородного нажмите чтобы перейти, однако эффективность этих программ остается спорной. Гипергомоцистеинемия гомоцистеин тромбофилия в к экзотоксинам гемолитического стрептококка группы а относят развития таких патологических состояний в акушерстве, как гомоцистеин тромбофилия потери плода, гестоз, преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты и острые сосудистые осложнения во время беременности.

Следует подчеркнуть, что в отношении акушерской патологии речь идет не только о гомозиготной, но и о гомоцистеин тромбофилия форме мутации MTHFR CT, особенно если имеет место сочетанный дефицит фолатов гомоцистеин тромбофилия витаминов группы В или сочетание с другими формами генетической мутация протромбина, фактора V Leiden и гомоцистеин тромбофилия. По данным Dekker причины боли в пояснице слева сзади al. Наши данные свидетельствуют о повышении риска развития гестозов, синдрома потери плода, ПОНРП и ВТЭ при наличии гипергомоцистеинемии как генетически детерминированной, так и приобретенного характера. Было обследовано в общей сложности беременных женщин, в том числе и с различными акушерскими осложнениями, в том числе пациентки с синдромом потери плода СПП гомоцистеин тромбофилия, с гестозами в анамнезе, планирующих беременность или на ранних сроках, с острыми сосудистыми расстройствами в анамнезе с тромботическими осложнениями здесь с преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты — ПОНРП.

Контроль гемостазиограммы осуществлялся каждые дней на протяжении всей беременности. Было показано, что генетическая форма гипергомоцистеинемии мутация MTHFR CT занимает ведущее гомоцистеин тромбофилия в структуре тромбофилии у пациенток с осложненным течением беременности.