ОСТРАЯ СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ У ДЕТЕЙ

Острая сердечная недостаточность клинические рекомендации у детей-

Острая сердечная недостаточность у детей, Одобрен Объединенной ко&. .serp-item__passage{color:#} Острая сердечная недостаточность – структурные или функциональные изменения в сердце, которые происходят в течение нескольких минут или часов, после чего возникают застойные явления. Федеральные клинические рекомендации по оказанию скорой медицинской помощи при острой. Сердечной недостаточности у детей. Главный внештатный специалист педиатр Минздрава России академик. Острая сердечная недостаточность – клинический синдром  Общепринятой классификации острой сердечной недостаточности у детей нет.  I класс - клинические признаки сердечной недостаточности отсутствуют.

Острая сердечная недостаточность клинические рекомендации у детей - Острая сердечная недостаточность у детей

Острая сердечная недостаточность клинические рекомендации у детей-Современные представления о лечении хронической сердечной недостаточности у детей Леонтьева И. Причины возникновения ХСН в детском возрасте разнообразны, наиболее часто она развивается у детей с врожденными пороками сердца и дилатационной кардиомиопатией. Обсуждается возможность и эффективность использования инотропных препаратов, диуретиков, ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и бета-адреноблокаторов в лечении ХСН. Подробно рассматривается роль бета-адреноблокатора карведилола в терапии ХСН у детей. КЛЮЧЕВЫЕ СЛОВА: кардиология, сердечная недостаточность, сердечная недостаточность у детей, педиатрия В статье изложены современные представления о лечении декомпенсированной и компенсированной хронической сердечной недостаточности ХСН как посетить страницу источник из главных острых сердечных недостаточность клинические рекомендации у детей детской инвалидизации и острой острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей недостаточность клинические рекомендации у детей.

Причины ХСН у взрослых и у детей различны. Если у взрослых пациентов основными причинами ХСН являются ишемическая болезнь сердца и гипертоническая болезнь [3, 4], то в педиатрической практике ХСН наиболее часто развивается на фоне кардиомиопатии КМПособенно дилатационной КМП, сложных врожденных пороков сердца [5]. ХСН является одной из основных острых сердечных недостаточность клинические рекомендации у детей инвалидизации и смерти в детском возрасте. В настоящее время распространенность ХСН у детей увеличилась, что обусловлено ростом острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей жизни детей с КМП на фоне современной спираль электрическую и успехами в хирургическом лечении сложных врожденных пороков сердца [5—9].

В зависимости от ведущего патофизиологического механизма развития ХСН выделяют следующие варианты этого синдрома: миокардиальный, циркуляторный, диастолический нажмите чтобы увидеть больше. Миокардиальная СН возникает на фоне первичного поражения миокарда при миокардитах и дилатационной КМП или вторичного поражения миокарда у анальный стрептококк с гипо- или гипертиреозом, диффузными заболеваниями соединительной острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей. Перегрузка сердечной мышцы давлением возникает на фоне клапанных стенозов аорты или легочной артерии, стенозов митрального и трикуспидального клапанов, артериальной или легочной гипертензии.

Перегрузка объемом связана с недостаточностью клапанов, наличием внутрисердечных шунтов. Комбинированная перегрузка возникает на фоне сложных врожденных пороков сердца. Диастолическая СН развивается при нарушениях диастолического наполнения и расслабления желудочков, у пациентов с гипертрофической или рестриктивной КМП, констриктивным перикардитом. Следует выделять два основных подхода к фармакологическому лечению СН: это терапия декомпенсированной и стабильной формы ХСН. Терапия декомпенсированной СН направлена на достижение клинической стабилизации пациента, восстановление перфузии жизненно важных органов сердце, головной мозг, печень, почкинормализацию уровня системного артериального давления, подготовку пациента к переходу на длительную терапию ХСН. Стратегия лечения пациента со стабильной ХСН подразумевает уменьшение нейрогуморальных сдвигов и выраженности клинических проявлений, замедление прогрессирования СН, увеличение продолжительности жизни, уменьшение смертности, повышение толерантности к физической нагрузке, улучшение качества жизни [3, 4].

Общими целями лечения СН являются снижение нагрузки на поврежденное или гемодинамически вот ссылка сердце, повышение сократительных свойств миокарда, устранение гипергидратации и отеков, предотвращение тяжелых нарушений водно-электролитного и кислотно-основного равновесия, устранение нейрогормональных сдвигов, задержка прогрессирования гипопротеинемии, профилактика тромбоэмболии [3, 4]. Https://zhenklyb.ru/immunologiya/kupit-spiral-elektricheskuyu.php лекарственных препаратов, которые применяются для лечения ХСН во всем мире и острая сердечная недостаточность клинические рекомендации у детей которых доказана в ходе многоцентровых рандомизированных международных исследований, можно выделить ингибиторы узнать больше считаю, как попасть к дерматологу в москве согласен фермента АПФдиуретики, бета-адреноблокаторы, сердечные гликозиды [1—4].

В настоящее время при лечении СН у детей делаются попытки использовать те же группы препаратов, которые применяются при этом синдроме у взрослых [5, 9, 10]. Однако существенно затрудняет лечение СН у детей недостаточное число клинических исследований применения современных лекарственных средств, а также отсутствие четких возрастных формулярных рекомендаций и зарегистрированных показаний со стороны производителей лекарств по применению многих препаратов в детском и подростковом возрасте. Непосредственного влияния на функциональное состояние сердечной мышцы они не оказывают, но способствуют улучшению работы ослабленного и патологически измененного миокарда в результате уменьшения объема циркулирующей острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей.

Их эффективность зависит от того, на какой отдел нефрона они воздействуют. Необходимость назначения диуретиков зависит от тяжести нарушений кровообращения и степени водно-электролитных расстройств. Дозы диуретиков определяются индивидуально с учетом возраста ребенка, стадии недостаточности кровообращения, выраженности отечного синдрома, эффекта от ранее применявшихся доз и др. Диуретики следует назначать в сочетании с ингибиторами АПФ [5]. Различают два периода терапии диуретиками: активный и поддерживающий. Активная диуретическая терапия направлена на устранение продолжить синдрома, а поддерживающая — на сохранение достигнутого эффекта.

Более быстрое устранение отеков плохо переносится детьми и приводит к развитию нежелательных явлений. Длительность активной терапии диуретиками зависит от степени выраженности отечного синдрома. Во время поддерживающей стадии лечения следует таким образом подобрать дозу диуретиков, чтобы обеспечивалось соответствие количества выпитой жидкости объему выделяемой мочи у подростков объем диуреза должен быть на мл больше, чем объем выпитой жидкостиа масса тела оставалась стабильной. Период поддерживающей терапии диуретиками может быть различным: от 1—2 недель до нескольких месяцев и даже лет. Фуросемид Лазикс наиболее часто используется в острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей практике, поскольку обладает быстрым, мощным, но непродолжительным диуретическим эффектом.

Действие препарата начинается через час после приема и продолжается 4—6 часов. Следует учитывать, что препарат обладает достаточно выраженным синдромом отмены. К побочным действиям препарата относятся гипокалиемия, гиперурикемия, гипергликемия, гиперхлоремический алкалоз. Этакриновая кислота Урегит используется в тех же случаях, что и фуросемид, в том числе при развитии рефрактерности к фуросемиду в процессе его длительного применения. Подчеркнем: дети хуже переносят Урегит из-за его побочного действия на желудочно-кишечный тракт [5]. Длительное назначение петлевых диуретиков в высоких дозах может вызывать метаболический алкалоз и снижать эффективность их приема.

Тиазидные диуретики обладают менее выраженным эффектом, поскольку они оказывают действие только в кортикальном сегменте петли Генле. Отметим, что эти препараты неэффективны при почечной острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей. Эффект наступает через 1—2 часа и продолжается 6—12 острых сердечных недостаточность клинические рекомендации у детей. Среди нежелательных явлений можно назвать электролитный дисбаланс в виде гипокалиемии, гипонатриемии, гипокальциемии, гипомагниемии, уменьшение минутного объема кровообращения, метаболический алкалоз. Прием тиазидных диуретиков также может сопровождаться метаболическими изменениями: гипергликемией, гиперурикемией, повышением уровня холестерина липопротеидов низкой плотности атерогенная фракциявозможны аллергические реакции.

Наиболее часто в детской практике по ссылке комбинация гидрохлоротиазида с калийсберегающим мочегонным препаратом триамтереном Триампур композитум. Спиронолактон Верошпирон является конкурентным антагонистом альдостероновых рецепторов, располагающихся в миокарде, артериальной острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей, почках. Спиронолактон блокирует эти рецепторы, тем самым предотвращает задержку натрия и воды, оказывая противоотечное действие, а также предупреждает повышенную экскрецию калия и магния, тем самым обеспечивая профилактику аритмий.

Диуретический эффект Верошпирона прямо пропорционален уровню альдостерона в острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей крови [2, 3]. Важно, что альдостерон способствует развитию кардиосклероза, усиливая отложения коллагена в миокарде и сосудистой острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей. Главной особенностью спиронолактона является возможность уменьшения патологической нейрогормональной активации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы в условиях СН. При ХСН спиронолактон назначают в комбинации с фуросемидом или гидрохлоротиазидом после того, как диуретический эффект более активных тиазидных и петлевых диуретиков ослабевает через 1—2 недели терапии.

Препарат целесообразно принимать в утренние часы, во время максимального циркадного подъема уровня альдостерона. Применение малых доз Верошпирона в комбинации с ингибиторами АПФ предотвращает или уменьшает развитие фиброза и ремоделирования сердца [3, 4]. Побочными эффектами приема калийсберегающих диуретиков являются электролитный дисбаланс в виде гиперкалиемии, гипонатриемии, ацидоза, нарушения со стороны скелетно-мышечной системы судороги, слабостькожные аллергические реакции, гирсутизм, гинекомастия. Противопоказанием к назначению спиронолактона является хроническая почечная недостаточность.

Инотропные препараты в терапии ХСН Действие инотропных препаратов направлено на улучшение сократительной способности сердца. Выделяют следующие группы инотропных препаратов: сердечные гликозиды и негликозидные инотропные препараты. К негликозидным инотропным препаратам относятся бетаадреномиметики добутамин, доксаминол, ксамотерол, бутопамин, преналтерол, тазололбетаадреномиметики анальный стрептококк средства допамин, леводопаингибиторы фосфодиэстеразы амринон, милринон, эноксимон, адибендансенситизатор кальция левосимендан [2—4].

В лечении декомпенсированной СН применяют короткие курсы внутривенного капельного введения добутамина и допамина с острою сердечною недостаточность клинические рекомендации у детей повышения сократимости миокарда и перераспределения артериолярного кровотока. Длительное применение этих препаратов недопустимо ввиду развития ряда негативных явлений: увеличивается выраженность ишемии миокарда, развивается метаболическое истощение миокарда, индуцируется апоптоз кардиомиоцитов, дуоденогастральный рефлюкс это возникновение аритмий. Бетаадреномиметик добутамин оказывает положительное инотропное действие на сердце, умеренно увеличивает частоту сердечных сокращений, ударный и минутный объемы сердца, снижает общее периферическое сосудистое сопротивление и сосудистое сопротивление малого круга кровообращения при этом системное артериальное давление имеет тенденцию к повышениюуменьшает давление наполнения желудочков сердца, увеличивает коронарный кровоток, улучшает снабжение миокарда кислородом.

Увеличение сердечного выброса улучшает перфузию почек и повышает экскрецию натрия и воды [3—4, 11]. Препарат применяют при сниженном почечном кровотоке и сердечном выбросе, умеренной артериальной гипотонии. Существует очень маленький диапазон доз между клинически эффективным и токсическим воздействием. Допамин — кардиотоническое средство, агонист допаминовых рецепторов — стимулирует альфа- и бета-адренорецепторы, усиливает выделение норадреналина в синаптическую щель, увеличивает силу сокращений сердца и сердечный выброс.

Влияние препарата на частоту сердечных сокращений незначительно. Допамин способствует перераспределению общего сосудистого периферического сопротивления, вызывая дилатацию почечных и мезентериальных сосудов. Допамин применяется в случае декомпенсированной рефрактерной СН с целью увеличения сердечного выброса и диуреза, острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей уровня системного артериального давления. Действие препарата наступает через 5 минут, его пик — через 5—7 минут. В последнее время для лечения декомпенсированной СН стал применяться левосимендан — сенситизатор кальция.

Препарат снижает как пред- так и постнагрузку, приводит к дозозависимому увеличению минутного и ударного объемов острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей, снижению давления в легочной капиллярной сети, среднего артериального давления и общего периферического сопротивления сосудов, не влияет при этом на диастолическую острую острую сердечную недостаточность клинические рекомендации у детей недостаточность клинические рекомендации у детей. Страница подчеркнуть, что положительные эффекты достигаются без значительного увеличения потребления миокардом кислорода. Левосимендан начинает действовать очень быстро, имеет короткий период полураспада — около 1 часа; крайне важно, что гемодинамические эффекты сохраняются на протяжении как минимум 24 острых сердечных недостаточность клинические рекомендации у детей и могут наблюдаться вплоть до 9 дней после прекращения 6-часовой инфузии.

Несмотря на то что левосимендан не является зарегистрированным препаратом для применения в острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей кардиологии, в ряде кардиологических педиатрических центров накоплен положительный опыт его применения для устранения острой сердечной декомпенсации как у детей с врожденными пороками сердца в раннем послеоперационном периоде, так и для коррекции острой декомпенсации у пациентов с дилатационной КМП. Возможна его комбинация с другими вазоактивными препаратами [12].

Препараты дигиталиса на протяжении более двухсот лет, после их первого применения английским врачом W. Whithering в г. Длительное время сердечные гликозиды наряду с диуретиками острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей единственными средствами, используемыми для лечения СН. Только когда в конце х гг. В ходе проспективных исследований у взрослых пациентов было показано, что назначение дигоксина практически не влияет на острая сердечная недостаточность клинические рекомендации у детей жизни и может приводить к развитию таких серьезных осложнений, как аритмии и инфаркт миокарда [13]. Гемодинамические эффекты дигоксина характеризуются повышением сердечного выброса, увеличением фракции выброса левого желудочка, снижением конечного диастолического давления в полости левого желудочка, повышением толерантности к физической нагрузке, увеличением натрийуреза.

Нейрогуморальными эффектами действия дигоксина являются снижение уровня норадреналина плазмы, уменьшение активности периферической нервной системы, уменьшение активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, снижение тонуса блуждающего нерва, нормализация активности артериальных барорецепторов. Время введения и величина дозы насыщения зависят от состояния миокарда острой сердечной недостаточность клинические рекомендации у детей кардиосклероза, вида аритмиипочек и печени при олиго- и анурии сначала назначаются диуретикиэлектролитных нарушений гипокалиемия, гиперкальциемия способствует побочным действиям, возникновению аритмии. Дигоксин до настоящего времени широко используется в лечении СН у детей; его доза и схема назначения зависят от причины развития ХСН.

Непереносимость сердечных гликозидов может возникать при форсированной дигитализации, особенно в случае сниженного диуреза, гипогликемии, ацидоза, при наличии кардиосклероза. Симптомами токсического действия являются нарастание брадикардии, появление ускоренного атриовентрикулярного ритма, экстрасистолии, увеличение времени атриовентрикулярного проведения, нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта снижение аппетита, тошнота, рвота, жидкий стулнарушения со стороны нервной системы бессонница, головокружение. Ингибиторы АПФ в терапии ХСН Самой современной теорией возникновения ХСН считается нейрогуморальная модель, согласно которой ведущая роль в реализации компенсаторных гемодинамических механизмов, функционирующих при СН, принадлежит гиперактивации локальных или тканевых нейрогормонов.

В основном это симпатико-адреналовая система и ее эффекторы адреналин и норадреналинренин-ангиотензин-альдостероновая система и ее эффекторы ангиотензин II Больше информации II и альдостерона также противодействующая им система натрийуретического фактора [3, 4]. Данная концепция смогла не только преодолеть и объяснить противоречия и недостатки, имевшиеся у кардиоренальной и кардиоциркуляторной моделей ХСН, но и послужила основанием для создания различных нейрогормональных модуляторов.

С х гг. Ингибиторы АПФ являются мощными нейрогормональными модуляторами, которые тормозят активацию ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, блокируют активность ангиотензина II, являющегося мощным вазоконстриктором, стимулятором пролиферации клеток, и, кроме того, приводят к торможению симпатико-адреналовой системы по механизму обратной связи. Благодаря наличию в молекуле сульфгидрильной группы ингибиторы АПФ способны уменьшать объем левого желудочка [2]. Вазодилатирующий эффект ингибиторов АПФ связан с блокадой разрушения брадикинина. Повышение содержания брадикинина как в плазме, так и локально в органах и тканях организма блокирует процессы ремоделирования сердца, возникновение необратимых изменений, происходящих при ХСН в миокарде, почках, гладкой мускулатуре сосудов.

Ингибиторы АПФ стимулируют образование кининов, благодаря чему увеличивается поступление в кровь простагландинов I2 и E2, обладающих вазодилатирующим, натрийуретическим, кардио- и цитопротекторными свойствами, увеличивается выход расслабляющего фактора из клеток сосудистой стенки [14, 15]. Клинические эффекты ингибиторов АПФ начинают проявляться с 3—4-й недели лечения. Под действием этих препаратов возникает дилатация артериол, снижается общее периферическое сопротивление и артериальное давление, узнать больше функция почек, увеличивается диурез, повышается кровоток в работающих мышцах и толерантность к физической нагрузке, уменьшается дилатация полостей сердца и выраженность систолической дисфункции миокарда, снижается частота сердечных сокращений, уменьшается электрическая нестабильность миокарда.

Антипролиферативное действие ингибиторов АПФ заключается в обратном развитии гипертрофии миокарда.