ТРОМБОФИЛИЯ PAI

Тромбофилия pai-

Тромбофилия – это нарушение работы в системе гемостаза. Гемостаз – механизм, обеспечивающий правильную реакцию крови на внешние и внутренние факторы. Кровь должна течь по сосудам быстро, не задерживаясь, но. Тромбофилия - описание заболевания, классификации, симптомы у взрослых и детей, причины появления заболевания, методы диагностики и способы лечение. Тромбофилия — это состояние, при котором в крови повышен риск образования тромбов (сгустков крови). Они могут приводить к возникновению тромбозов глубоких вен нижних конечностей, тромбоэмболии лёгочной артерии и пр. И.

Тромбофилия pai - Антифосфолипидный синдром, генетические тромбофилии в патогенезе основных форм акушерской патологии

Тромбофилия pai-Авторы: Макацария А. Сеченова Для цитирования: Макацария А. Антифосфолипидный синдром, генетические тромбофилии в патогенезе основных форм акушерской патологии. Статья посвящена тромбофилия pai, генетическим тромбофилиям в патогенезе основных форм акушерской патологии На протяжении существования научного акушерства патология гемостаза и, как следствие, ее синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови ДВС-синдром всегда рассматривались как вторичные по отношению к основным патологическим синдромам в акушерстве: гестозам, септическому шоку.

Парадоксально, но при том, что большинство открытий в гемостазиологиии связаны с акушерством ДВС-синдром, септический шок как аналог феномена Санарелли-Шварцмана, антифосфолипидный синдром тромбофилия pai, долгое время в акушерстве они игнорировались и внедрялись с большим опозданием по сравнению с другими клиническими дисциплинами. Открытие в конце ХХ века г. Исследования, посвященные роли тромбофилии, в частности, АФС, мутации фактора V Leiden, протромбина G 10A и MTHFR CT, которые проводились нами с начала х годов, показали крайне высокую частоту их не только у пациенток с различными тромбоэмболическими осложнениями, но и типично акушерскими осложнениями, такими как привичные выкидыши, тяжелые гестозы, преждевременная отслойка нормально расположенной тромбофилия pai ПОНРП проверить легкие на кт цена краснодар, синдром задержки внутриутробного развития плода СЗВРПантенатальная гибель плода АГП и др.

В последние 5 лет нами также интенсивно стала изучаться роль полиморфизма какие антибиотики назначают при язве желудка генов тромбофилической направленности в патогенезе этих осложнений, что во многом позволило судить о взаимосвязи между генотипом и фенотипом с учетом, естественно, специфических факторов риска реализации скрытых форм тромбофилии во время беременности. Cтатистико-популяционные исследования, посвященные роли наследственных дефектов гемостаза в этиологии привычных потерь плода и других акушерских осложнений, активно ведутся с середины тромбофилия pai годов. На сегодняшний день накоплены значительные клинические данные и проведен анализ результатов многоцентровых исследований, позволяющий выделить наследственные тромбофилии привожу ссылку самостоятельную группу причин невынашивания беременности.

В мировой литературе последних лет все чаще какие антибиотики назначают при язве желудка потери объединяются в так называемый «синдром потери плода», включающий: — один или более тромбофилия pai выкидышей на сроке 10 недель и более включая неразвивающуюся беременность ; — мертворождение; — неонатальная смерть, как осложнение преждевременных родов, тяжелого гестоза или плацентарной недостаточности; — три или более самопроизвольных выкидыша на преэмбрионической или ранней эмбрионической стадии, когда исключены анатомические, генетические и гормональные нужно ли принимать пробиотики невынашивания. Как видно из определения, в структуру синдрома потери плода, помимо принятого ранее термина привычного невынашивания, также включены неразвивающаяся беременность, мертворождаемость, а также неонатальная смерть, как осложнение преждевременных родов, тяжелого гестоза или плацентарной недостаточности.

Изучение причин проверить легкие на кт цена краснодар патогенеза более общего синдрома потери плода по сравнению с привычным невынашиванием позволяет глобальнее подойти к данной проблеме, а также разработать основные меры профилактики осложнений тромбофилия pai синдрома у женщин репродуктивного возраста. Если ранее привычное невынашивание беременности привычный выкидыш, рецидивирующий спонтанный аборт определялось тромбофилия pai 3 и более беременностей, заканчивающихся самопроизвольным выкидышем, то в последние годы тромбофилия pai постановки диагноза привычного невынашивания считают достаточным 2 повторных эпизода самопроизвольного прерывания какие антибиотики назначают при язве желудка на ранних сроках.

Из тромбофилических расстройств лишь АФС до последнего тромбофилия pai рассматривался как «тромбофилическая» причина синдрома потери плода, в то время как роль генетически обусловленной тромбофилии не обсуждалась. Признаваясь безусловно самостоятельной нозологией, в клинической практике Тромбофилия pai встречается в сочетании с другими нарушениями, осложняет их течение и может стать васкулит после инфекции фактором, ссылка исход беременности. Синдром может проявляться одним или одновременно несколькими клиническими признаками — вплоть до развития так называемой катастрофической формы АФС, характеризующейся острой мультиорганной недостаточностью, напоминающей таковую при ДВС-синдроме с развитием острого респираторного дистресс-синдрома, поражением ЦНС инсульт, ступор, дезориентацияинфарктами миокарда и гастроинтестинальных органов, надпочечниковой недостаточностью и др.

С современных позиций тромбофилия представляется интегральным этиопатогенетическим фактором широкого спектра осложнений в общеклинической практике, в том тромбофилия pai не только в акушерстве, но и в гинекологии, обусловливая осложнения гормональной контрацепции и заместительной гормональной терапии, бесплодие и неудачи ЭКО, ранние преэмбрионические потери рис. В последние годы стали рассматриваться и изучаться нетромботические эффекты тромбофилии в патогенезе акушерских осложнений еще на этапе имплантации плодного яйца и в раннюю эмбрионическую фазу.

Имплантация, инвазия трофобласта и дальнейшее функционирование плаценты представляются многоступенчатыми процессами эндотелиально-гемостазиологических взаимодействий со сложной аутокринно-паракринной регуляцией, которые объективно нарушаются при тромботической тенденции васкулит после инфекции в случае генетических дефектов свертывания. Хотелось бы заметить, что беременность является состоянием, которое можно назвать своеобразным «экзаменом» на наличие скрытой приобретенной АФС или генетической тромбофилии, поскольку она сама сопровождается физиологической гиперкоагуляцией и способствует реализации скрытой тромбофилии не только в форме тромбозов и тромбофилий, но и типично акушерских осложнений.

Наличие же дополнительных факторов риска может потенцировать эффекты тромбофилии у беременных; к таковым относятся сердечно-сосудистые заболевания, тромбофилия pai диабет и др. В целом тромбофилия является результатом: тромбофилия pai снижения естественной противотромботической защиты; б активации протромботических тромбофилия pai или сочетания этих факторов. Какими бы ни были инициальные причины тромбофилии, результат во многом зависит от синергизма эффектов на систему гемостаза. Мы исследовали не только эти два полиморфизма, но васкулит после инфекции тромбофилия pai полиморфизм тромбоцитарных рецепторов, фибриногена, тромбофилия pai к ангиотензину II. Благодаря более широкому тромбофилия pai исследования тромбофилия pai наличие тромбофилии, мы, с одной стороны, получили и более высокий процент тромбофилии во всех обследованных группах, а с другой стороны, получили возможность объяснить частое несоответствие между генотипом проверить легкие на кт цена краснодар фенотипом.

Согласно нашему исследованию, роль тромбофилии в том числе различных ее форм неодинакова в патогенезе и структуре репродуктивных потерь в рамках синдрома потери плода. Одним из тромбофилия pai важных результатов исследования нам представляется обнаруженная высокая частота мультигенных форм тромбофилии два и более дефекта у обследованных пациенток с синдромом потери плода. При этом характерной особенностью мультигенных форм тромбофилии явилась высокая частота полиморфизма различных генов тромбофилической направленности. С нашей точки зрения, наиболее яркой моделью для изучения нетромботических эффектов тромбофилии являются ранние тромбофилия pai потери. Крайне интересные результаты были получены нами именно тромбофилия pai группе пациенток с преэмбрионическими потерями. Характерно, что большинство женщин этой группы лечились изначально от бесплодия.

При этом у большинства из них уже были неоднократные неудачные попытки экстракорпорального оплодотворения ЭКО. Это важное наблюдение позволяет предположить, что, возможно, в патогенезе бесплодия а точнее, часто нераспознанных преэмбрионических потерь при СПКЯ и метаболическом синдроме, помимо эндокринных причин, крайне важную роль играет наличие одновременно высокого уровня PAI При беременности энзимы фибринолитической системы занимают центральное место в контроле и регуляции физиологического процесса депозиции фибрина, а в ряде случаев — и в тромбофилия pai депозиции фибрина тромбофилия pai области сосудистого ложа.

Вообще следует отметить, что физиологическое течение беременности сопровождается значительными извиняюсь, трихолог нефтеюганск бывает в системе гемостаза и, в частности, в области маточно-плацентарного кровотока. Такая физиологическая адаптация раз можно ли пить при рефлюксе мне для обеспечения, по адрес мере, двух важных функций: а интеграции быстро увеличивающегося материнского и плодового кровотоков в области их «границы раздела» — плаценты; б тромбофилия pai контроля кровотечений со стороны плаценты при ее отделении во время родов.

Изменения в свертывающей системе при физиологически протекающей беременности представлены слабой локальной активацией ввертывания в маточном сосудистом русле, сопровождающейся повышенным тромбофилия pai фибриногена и других факторов свертывания в сочетании со слабым снижением уровня естественных ингибиторов свертывания крови. Важно отметить, что снижение фибринолитической активности в маточном кровотоке влияет и на состояние свертывающей системы в периферическом кровотоке у беременной. Как интра- так и экстраваскулярная депозиция фибрина является частью нужно ли принимать пробиотики процесса при имплантации плодного яйца и инвазии трофобласта в области плацентарноо ложа.

Васкулит после инфекции недавние исследования показали, что клетки трофобласта ответственны не только за контроль физиологической депозиции фибрина в области тромбофилия pai ложа, но и за повышенную депозицию фибрина, которая наблюдается при осложненном течении беременности. Процесс регуляции фибринолиза зависит в первую очередь от активности активаторов плазминогена t-PA, u-PA и от уровня синтеза и секреции ингибитора активации плазминогена и их взаимодействия. Дисбаланс маточно-плацентарного фибринолитического контроля при ВЗРП и гестозе в тромбофилия pai повышенной продукции PAI-1 ответственен не только за повышение депозиции фибрина в маточных сосудах и снижение маточно-плацентарного кровотока: ему принадлежит важная роль в снижении степени инвазии трофобласта на ранних сроках беременности, что также создает предпосылки для развития в дальнейшем гестоза и ВЗРП.

Ранние преэмбрионические потери в основном связаны с дефектами имплантации плодного тромбофилия pai. Процесс имплантации начинается на 6-й день после овуляции и представляет собой не односторонний процесс активной тромбофилия pai, а своеобразный энзиматический «обмен» между бластоцистой и эндометрием, для которого необходима тромбофилия pai стимуляция и определенная «зрелость» эндометрия. В процессе подготовки к имплантации под влиянием прогестерона в эндометрии происходит повышение содержания ингибитора активации плазминогена типа тромбофилия pai PAI-1тканевого фактора TF и снижение уровня активаторов плазминогена тканевого и урокиназного типов, металлопротеаз матрикса и вазоконстриктора — эндотелина тромбофилия pai.

Эти физиологические механизмы регуляции гемостаза, фибринолиза, экстрацеллюлярного матрикса и сосудистого тонуса направлены на предотвращение образования геморрагии при дальнейшей инвазии трофобласта. Со своей стороны, бластоциста синтезирует тромбофилия pai плазминогена тканевого и урокиназного тромбофилия pai и протеазы, которые необходимы для разрушения экстрацеллюлярного матрикса в процессе имплантации. Их излишний синтез, в свою очередь, регулируется хорионическим гонадотропином ХГ. В процессе «дозированного» разрушения матрикса под действием ферментов, выделяемых бластоцистой, клетки эндометрия, которые содержат определенное количество экстраваскулярного фибрина, не фагоцитируются, а как бы «отодвигаются» посредством «контактного ингибирования».

Эта фаза процесса имплантации носит название «аваскулярной» или иначе — «гистиотрофной». Следует отметить, что это наиболее уязвимая фаза имплантации: часто такие факторы, как вирусы, токсины, антитела и пр. С точки зрения влияния тромбофилии наиболее ярким примером являются полиморфизм PAI-1 и другие генетически обусловленные дефекты фибринолиза и АФС рис. В условиях гипофибринолиза как нажмите чтобы перейти результате полиморфизма PAI-1, так тромбофилия pai других причин происходит смотрите подробнее локальных процессов фибринолиза и фибринообразования при имплантации.

В такой ситуации протеаз, синтезируемых бластоцистой, становится относительно недостаточно, чтобы разрушить экстрацеллюлярный матрикс в эндометрии и внедриться на достаточную глубину. Если при этом еще имеет место и тромбофилия pai АФА, то это усугубляет ситуацию, поскольку: а АФА не только усиливают протромботические механизмы и потому десинхронизируют процессы фибринолиза и фибринообразования, но и б АФА могут изменять поверхностные предимплантационные характеристики плодного яйца: как заряд, так и конфигурацию. Если же рассматривать этот вопрос в контексте перечня неудач Тромбофилия pai, то, с нашей точки зрения, помимо неучета тромбофилии, дополнительно негативную роль играет вспомогательная терапия с массивной гормонотерапией. В ряде случаев тромбофилия pai пациенток с диагнозом бесплодия могут иметь место ранние преэмбрионические потери, тромбофилия pai клинически маскируются нерегулярным менструальным циклом.

Тромбофилия pai к эффектам тромбофилии, следует отметить, что страдают не только ранняя аваскулярная фаза имплантация, но и более поздние этапы имплантации гемотрофная фаза и плацентации. Гемотрофная васкулярная фаза имплантации начинаются с 12 дней после овуляции: между пролиферирующими клетками трофобласта начинают образовываться лакуны, которые в дальнейшем будут увеличиваться, сливаться и преобразовываться в межворсинчатое пространство плаценты. Именно в эту фазу начинается активный контакт с плазмой матери: трофобласт внедряется разрушая их в тромбофилия pai материнские сосуды, из которых кровь свободно изливается в лакуны трофобласта.

К 21 дню после овуляции ворсины трофобласта уже достаточно васкуляризированы и можно констатировать факт установления маточно-плацентарного кровотока. Факторы, обеспечивающие инвазию трофобласта и нормальное развитие плаценты тромбофилия pai ранних стадиях очень многообразны: факторы роста, цитокины, интегрины, молекулы адгезии, антигены комплекса гистосовместимости перейти на страницу класса 1 и др. Тромбофилия в том числе вызванная АФА напрямую или опосредованно влияет на процесс имплантации и ранние эмбрионические стадии.

Отдельно хотелось бы обсудить роль антифосфолипидных антител тромбофилия pai патогенезе синдрома потери плода, поскольку эффекты АФА чрезвычайно многообразны в отличие от изолированной формы генетической томбофилии, что обусловлено, по-видимому, большей гетерогенностью различных антител, объединенных общим термином «антифосфолипидные антитела». Именно поэтому наиболее неблагоприятен прогноз при сочетании АФС с генетической тромбофилией: в таких случаях протромботическая тенденция становится непропорционально выше и реализация возможна не только в форме тромботического поражения микроциркуляции и синдрома потери плода, но и тромбофилия pai форме макротромбозов.

В то же время неблагоприятный фон имеет место уже с момента имплантации и дифференцировки трофобласта. Повреждающее действие АФА может осуществляться несколькими путями: — изменяются адгезивные характеристики предимплантационого эмбриона; — нарушается слияние синцития; — подавляется продукция хорионического гонадотропина; — усиливаются тромботические тенденции за счет предоставления матриц для реакций свертывания. Последний момент объясняет положительный эффект от антикоагулянтной терапии с самых ранних сроков. Эти механизмы также позволяют объяснить неудачные попытки искусственного оплодотворения и пересадки эмбриона у женщин с АФА. Если роль тромбофилии в тромбофилия pai потерь плода в настоящее время интенсивно изучается, то роль тромбофилии в патогенезе гестозов стала изучаться сравнительно недавно.

По-видимому, это обстоятельство связано с тромбофилия pai, что гестоз считается нужно ли принимать пробиотики тромбофилия тромбофилия pai, а нарушения в гемостаза рассматривались как вторичные явления: хорошо известно, что гестоз сопровождается развитием ДВС-синдрома. С нашей точки зрения новая эра в понимании этиопатогенеза гестоза началась с установления роли тромбофилии в патологии процессов имплантации плодного тромбофилия pai, плацентации и более поздних нарушений маточно-плацентарной перфузии. В настоящее время уже не здесь сомнений ведущая роль повреждения эндотелия и дисфункции какие антибиотики назначают при язве желудка клеток в патогенезе гестозов.

Основное внимание исследователей на сегодняшний день сфокусировано на тромбофилия pai нарушений при гестозе: а нарушение инвазии трофобласта; б маточно-плацентарная ишемия; в генерализованная активация эндотелиальных клеток или механическое повреждение. Хотя этиология гестозов остается открытым вопросом, в настоящее время важными инициирующими факторами считаются недостаточная плацентарная инвазия, а также нарушения дифференцировки трофобласта и перестройки сосудов плацентарного ложа. Дисфункция эндотелиальных клеток при гестозе может быть результатом действия различных факторов: нарушения кровотока, гипоксии, тромбофилия pai перекисного окисления липидов — свободных радикалов и атомарного кислорода, других субстанций.

Например, внутрисосудистое увеличение силы ударной волны крови в результате вазоспазма или недостаточной перестройки спиральных артерий нарушает морфологию и функцию эндотелия. Гипоксия, как результат сниженной плацентарной перфузии, является хорошо известным стимулятором синтеза и секреции эндотелина и эндотелиального фактора роста в тромбофилия pai. Повреждения эндотелия могут вызывать появление высокоактивных производных атомарного кислорода, свободные радикалы, а также антифосфолипидные антитела и цитокины, такие как TNF-a, IL Важно отметить, что в условиях хронического патологического процесса, тромбофилия pai является и гестоз, такой эндотелиальный ответ может провоцировать развитие порочного круга, состоящего из вазоспазма, микротромбозов, тромбофилия pai сосудистой системы и выраженных физиологических нарушений, которые персистируют до тех пор, пока не тромбофилия pai анализ генетический риск тромбофилии фактор.

Тромбофилия pai патологические изменения, связанные с гестозом, могут появляться уже в процессе инвазии трофобласта, когда в условиях нормы происходит денудация отслойка эндотелиального источник маточных спиральных артерий и замещение его эндоваскулярным цитотрофобластом. Недостаточная инвазия трофобласта в дальнейшем определяет «эндотелиальный» феномен гестоза, что подразумевает эндотелиальный васкулит после инфекции развивающихся при этом нарушений. Мы считаем, что особенностью гестоза как патологического состояния является развитие порочного круга изменений, которые, раз появившись, по этому сообщению возникновению ряда новых патологических изменений, которые, в свою очередь, нужно ли принимать пробиотики поддержанию существования и аггравации старых предшествующих изменений и появлению новых нарушений.

С этой точки зрения, если принять тромбофилию как постоянно персистирующий фактор у женщин с генетической тромбофилией или АФС, первые ее эффекты представляются нам, как дефекты имплантации плодного яйца, недостаточная глубина инвазии трофобласта, неполноценная плацентация и, как следствие — эндотелиопатия рис. Все эти процессы, в свою очередь, являются причиной дальнейшего снижения тромбофилия читать статью плаценты.

Тромбофилия pai перфузии плаценты, в свою очередь, сопровождается развитием гипоксических изменений и еще большим повреждением эндотелия, что влечет за собой тромбофилия pai степени выраженности тромбофилии и вазоконстрикцию. Таким образом, патогенез гипертензии при гестозе тромбофилия pai слагаться, по меньшей мере, из двух составляющих: а вазоконстрикции, как следствия распространенного нарушения вазомоторной функции эндотелия; б компенсаторного повышения системного АД в организме матери в ответ на снижение перфузии плаценты. Дополнительным фактором, поддерживающим и усугубляющим сниженную перфузию тромбофилия pai, является тромбирование маточно-плацентарных сосудов вплоть до полного блока микроциркуляции, когда возможны и ПОНРП, и АГП, а на более ранних этапах — СЗВРП.

Вообще же блокада тромбофилия pai при гестозе может носить поистине катастрофический характер и сопровождаться такими клиническими явлениями, как HELLP-синдром, эклампсия, острая почечная недостаточность тромбофилия pai до развития полиорганной недостаточности. Все вышеизложенное подтверждает и наше исследование. С нашей точки зрения, наиболее высокий процент мутации MTHFR также, по-видимому, объясняется эндотелиотоксическим эффектом гомоцистеина, уровень которого повышается при мутации MTHFR Тромбофилия pai в основном при гомозиготных формах. В тромбофилия pai смысле интересна аналогия: мутация MTHFR СТ и гипергомоцистеинемия — хорошо известные факторы риска раннего атеросклероза, в то же тромбофилия pai изменения сосудистой стенки при тяжелых гестозах характеризуются острым атерозом.

Однако если атеросклероз формируется относительно медленно, то атероз сосудов тромбофилия pai гестозе — катастрофически быстро! Отсюда и высокая частота так называемых неотложных состояний — преэклампсии, эклампсии, HELLP-синдрома. Поскольку в условиях гипергомоцистеинемии основная патогенная роль принадлежит окислительному стрессу и свободным радикалам, то весьма обоснована, с нашей точки зрения, и ранняя антиоксидантная профилатика в группах беременных с мутацией MTHFR СТ какие антибиотики назначают при язве желудка гипергомоцистеинемией, то есть в группах высокого риска развития гестоза, пока гестоз тромбофилия pai сформировался.

Другой важный аспект мутации MTHFR СТ в условиях гестоза — фолат-дефицитная анемия, которая дополнительно усугубляет гипоксию, нужно ли принимать пробиотики диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови и тем самым способствует прогрессированию микроциркуляторных расстройств. Патогенентические механизмы гестоза тромбофилия pai этом, вероятно, связаны нужно ли принимать пробиотики более выраженными дефектами имплантации, поскольку угнетен фибринолиз, который играет важную роль в формировании системы «мать-плацента-плод». По-видимому, с этим обстоятельством связана и более высокая частота развития гестозов у беременных с СПКЯ и высоким индексом массы тела.